Le arterie non sono semplici condotti attraverso cui scorre il sangue. Per accompagnare ogni battito del cuore devono essere in grado di dilatarsi e adattarsi alle variazioni della pressione arteriosa Con il passare del tempo, però, questa capacità può ridursi e le pareti arteriose possono diventare progressivamente meno elastiche.
È in questo contesto che si parla di rigidità arteriosa, un parametro sempre più studiato nell’ambito della salute cardiovascolare. Negli ultimi anni la ricerca si è concentrata anche sui possibili fattori associati a questo fenomeno e, tra questi, ha approfondito il ruolo dell’omocisteina alta, studiandone anche la possibile relazione con la disfunzione endoteliale e con le alterazioni della parete vascolare.
L’omocisteina è un amminoacido che l’organismo produce naturalmente durante il metabolismo della metionina. I suoi livelli nel sangue possono essere influenzati da diversi fattori, tra cui età, alimentazione, funzione renale e disponibilità di alcune vitamine del gruppo B. Per approfondire, è utile partire da cos’è l’omocisteina e dal modo in cui viene metabolizzata dall’organismo. Ma quale relazione esiste tra omocisteina e rigidità delle arterie? Gli studi condotti negli ultimi anni hanno progressivamente raccolto nuove informazioni su questa associazione.
Rigidità arteriosa: perché è importante avere arterie elastiche
In condizioni fisiologiche, le grandi arterie si espandono quando il cuore pompa il sangue e tornano poi alla loro forma iniziale. Questa elasticità contribuisce a distribuire in modo regolare il flusso sanguigno e ad accompagnare le variazioni della pressione arteriosa all’interno dell’organismo
Quando le pareti arteriose diventano più rigide, questa capacità di adattamento diminuisce. Per valutare il fenomeno viene utilizzato soprattutto un parametro chiamato velocità dell’onda di polso, o Pulse Wave Velocity (PWV): in termini semplici, misura la velocità con cui l’onda generata dal battito cardiaco si propaga lungo le arterie. Più velocemente viaggia, maggiore è generalmente la rigidità della parete arteriosa.
L’interesse verso questo parametro deriva anche dalla sua relazione con il rischio cardiovascolare. Nel 2014, Ben-Shlomo e collaboratori hanno analizzato i dati di 17.635 persone provenienti da 16 studi prospettici. Gli autori hanno osservato che la velocità dell’onda di polso aortica forniva informazioni aggiuntive nella previsione degli eventi cardiovascolari rispetto ai fattori di rischio tradizionali1.
Omocisteina alta e rigidità arteriosa: cosa hanno osservato gli studi
La possibile relazione tra omocisteina e rigidità delle arterie viene studiata da tempo, ma negli ultimi anni le evidenze sono diventate più consistenti. Nel 2014, Xiao e collaboratori hanno analizzato 1.680 adulti cinesi, confrontando i livelli plasmatici di omocisteina con diversi parametri vascolari. Lo studio ha rilevato un’associazione tra concentrazioni più elevate di omocisteina e una maggiore rigidità aortica, misurata attraverso la velocità dell’onda di polso carotido-femorale, nei partecipanti con pressione alta. Dopo gli opportuni aggiustamenti, la stessa associazione non risultava invece significativa nelle persone normotese2.
Qualche anno dopo, Chen e collaboratori hanno esteso l’osservazione a una popolazione molto più ampia. Lo studio del 2018 ha coinvolto 16.644 adulti e ha evidenziato una relazione positiva tra concentrazioni di omocisteina e rigidità arteriosa. In particolare, valori più elevati di omocisteina erano associati a una maggiore velocità dell’onda di polso e a una maggiore frequenza di rigidità arteriosa. L’associazione appariva inoltre più marcata in alcuni gruppi, tra cui le persone con almeno 60 anni e quelle con valori più elevati di pressione arteriosa3.
Il tema è stato approfondito anche nella popolazione anziana. Nel 2025 Sirivarasai e collaboratori hanno studiato 884 persone di età pari o superiore a 65 anni, valutando omocisteina, folato, vitamina B12 e diversi indicatori metabolici. Anche in questo caso, concentrazioni più elevate di omocisteina risultavano correlate a una maggiore rigidità arteriosa, valutata attraverso il cardio-ankle vascular index (CAVI).4
Il quadro è diventato ancora più interessante nel 2026. Saz-Lara e collaboratori hanno riunito le evidenze disponibili in una revisione sistematica di 17 studi, 16 dei quali inclusi nella meta-analisi, per un totale di 31.049 adulti. I risultati hanno mostrato un’associazione significativa sia tra omocisteina plasmatica e rigidità arteriosa sia tra omocisteina sierica e rigidità arteriosa5.
Si tratta di meccanismi complessi, che la ricerca continua ad approfondire per comprendere meglio il possibile ruolo dell’omocisteina nei processi che interessano la parete vascolare e la salute cardiovascolare.
Omocisteina alta, pressione alta e invecchiamento vascolare
Età e pressione arteriosa sono due elementi particolarmente interessanti quando si parla di rigidità delle arterie. Lo studio di Xiao del 2014 aveva già evidenziato come la relazione tra omocisteina e rigidità aortica fosse significativa soprattutto nei soggetti con ipertensione6. Anche il lavoro di Chen del 2018 ha osservato un’associazione più marcata nelle persone con una pressione sistolica più elevata e negli adulti con almeno 60 anni7. Il rapporto tra questi fattori è stato approfondito anche da Zhao e collaboratori nel 2022. In uno studio osservazionale condotto su 5.724 adulti statunitensi di età compresa tra 40 e 85 anni, gli autori hanno valutato l’interazione tra ipertensione, omocisteina e mortalità. Nei partecipanti con ipertensione, concentrazioni più elevate di omocisteina risultavano associate a un aumento del rischio di mortalità generale e cardiovascolare8. Lo studio non valutava direttamente la rigidità arteriosa, ma contribuisce ad ampliare le conoscenze sull’interazione tra pressione arteriosa e omocisteina nel contesto cardiovascolare.
Nel complesso, i risultati disponibili suggeriscono quindi che il rapporto tra omocisteina e salute vascolare non debba essere letto considerando un singolo valore isolatamente. Età, pressione arteriosa, metabolismo e altri fattori individuali possono infatti contribuire al quadro complessivo.
Omocisteina alta: cosa fare?
Quando dagli esami del sangue emerge un valore elevato, è naturale chiedersi, in caso di omocisteina alta, cosa fare. Il primo passo è evitare di interpretare il dato isolatamente.
I valori dell’omocisteina possono essere influenzati da diversi fattori e devono essere valutati dal medico tenendo conto della storia clinica, dell’età, delle abitudini di vita, dell’alimentazione e degli altri parametri emersi dagli esami. Per comprendere meglio come vengono letti i risultati è possibile approfondire i valori normali dell’omocisteina.
Anche l’alimentazione entra in questo quadro perché il metabolismo dell’omocisteina coinvolge diversi micronutrienti. Folato, vitamina B6 e vitamina B12 contribuiscono al normale metabolismo dell’omocisteina e un loro adeguato apporto fa parte di un’alimentazione equilibrata. È però importante distinguere il normale ruolo fisiologico di questi nutrienti dagli effetti di un intervento sulla salute cardiovascolare. Nel 2016 Li e collaboratori hanno analizzato 30 trial randomizzati, per un totale di oltre 82.000 partecipanti, studiando l’integrazione con acido folico e gli esiti cardiovascolari. La meta-analisi ha rilevato un’associazione con una riduzione degli eventi cardiovascolari complessivi e dell’ictus, ma non una riduzione significativa della cardiopatia coronarica9.
Per questo, di fronte a omocisteina alta, alimentazione, attività fisica e abitudini di vita vanno considerate all’interno di una valutazione più ampia, evitando interventi autonomi. Quando il medico lo ritiene opportuno, il dosaggio dell’omocisteina può essere inserito tra gli esami del sangue e interpretato insieme agli altri parametri cardiovascolari e metabolici. Conoscere i propri valori e valutarli nel loro insieme permette di avere una lettura più completa, sempre alla luce delle caratteristiche individuali della persona.
Fonti:
1Ben-Shlomo Y., Spears M., Boustred C., et al. Aortic pulse wave velocity improves cardiovascular event prediction: an individual participant meta-analysis of prospective observational data from 17,635 subjects. Journal of the American College of Cardiology. 2014;63(7):636–646. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.09.063.
2Xiao W., Bai Y., Ye P., et al. Plasma Homocysteine Is Associated with Aortic Arterial Stiffness but Not Wave Reflection in Chinese Hypertensive Subjects. PLOS ONE. 2014;9(1):e85938. DOI: 10.1371/journal.pone.0085938.
3Chen L., Wang B., Wang J., et al. Association between serum total homocysteine and arterial stiffness in adults: a community-based study. Journal of Clinical Hypertension. 2018;20(4):686–693. DOI: 10.1111/jch.13246.
4Sirivarasai J., Shantavasinkul P.C., Thitiwiwatkul M., et al. Association Between Plasma Homocysteine, Folate, Vitamin B12 Levels, and Metabolic Dysfunction Indices in Elderly with Arterial Stiffness. Journal of Clinical Medicine. 2025;14(9):2998. DOI: 10.3390/jcm14092998.
5Saz-Lara A., Del Saz-Lara A., Lever-Megina C.G., et al. Association between homocysteine levels and arterial stiffness in the adult population: a systematic review and meta-analysis. Postgraduate Medical Journal. 2026;102(1211):798–805. DOI: 10.1093/postmj/qgaf137.
6Xiao W., Bai Y., Ye P., et al. Plasma Homocysteine Is Associated with Aortic Arterial Stiffness but Not Wave Reflection in Chinese Hypertensive Subjects. PLOS ONE. 2014;9(1):e85938. DOI: 10.1371/journal.pone.0085938.
7Chen L., Wang B., Wang J., et al. Association between serum total homocysteine and arterial stiffness in adults: a community-based study. Journal of Clinical Hypertension. 2018;20(4):686–693. DOI: 10.1111/jch.13246.
8Zhao W., Gao F., Lv L., Chen X. The interaction of hypertension and homocysteine increases the risk of mortality among middle-aged and older population in the United States. Journal of Hypertension. 2022;40(2):254–263. DOI: 10.1097/HJH.0000000000003002.
9Li Y., Huang T., Zheng Y., et al. Folic Acid Supplementation and the Risk of Cardiovascular Diseases: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Journal of the American Heart Association. 2016;5(8):e003768. DOI: 10.1161/JAHA.116.003768.
