Nella ricerca scientifica è riconosciuto che una concentrazione elevata di omocisteina nel sangue può esporre l’organismo ad una serie di disturbi cardiovascolari, neurologici, reumatici, delle ossa e afferenti a molte altre aree del corpo. L’omocisteina è un fattore di rischio in svariati aspetti della salute, ed è per questo che è necessario tenerla sotto controllo soprattutto se si è soggetti predisposti a sviluppare carenze nutrizionali di folati (o acido folico) e vitamine del gruppo B. Queste sostanze contribuiscono ad abbassare i livelli di omocisteina e a regolarne il metabolismo, anche in presenza di difetti genetici predisponenti. In questo articolo approfondiamo le modalità in cui l’acido folico e i folati regolano la produzione di omocisteina, quali problematiche dipendono da un mancato controllo di questo aminoacido e qual è il modo migliore per integrarli in uno stile di vita sano.
Omocisteina alta: sintomi e disturbi
Livelli alti di omocisteina plasmatica sono correlati allo sviluppo di molteplici problematiche di salute che hanno tutte una stessa origine: l’eccessiva produzione di radicali liberi e di stress ossidativo. L’omocisteina è un aminoacido soggetto a diverse trasformazioni metaboliche, oppure espulso dall’organismo attraverso l’urina; può succedere, tuttavia, che una parte di esso rimanga all’interno del sangue in forma ridotta. Rappresenta circa il 2% dell’omocisteina totale ed è una componente fortemente endelio-tossica che può creare nel tempo diverse disfunzioni endoteliali, all’origine dello stress ossidativo. Per questa ragione, l’omocisteina alta è una delle principali cause disturbi cardiovascolari e ictus, poiché influenza la funzione vascolare e favorisce la formazione di placche aterosclerotiche e ispessimenti dei tessuti interni dei vasi sanguigni, con un conseguente danno endoteliale che ne compromette l’elasticità. L’omocisteina, se in presenza iperlipidemia, può costituire un fattore di rischio ancora maggiore e favorire complicanze come l’ipertensione arteriosa.
Diversi studi hanno dimostrato come i pazienti anziani e affetti da morbo di Parkinson e Alzheimer, tendano a sviluppare con maggior frequenza l’iperomocisteinemia, soprattutto in presenza di terapie farmacologiche che interferiscono col metabolismo di aminoacidi solforati (proprio come l’omocisteina). In generale, i dati dimostrano che l’omocisteina alta totale o plasmatica si accompagna a segnali di deficit e degenerazioni cognitive.
Alti livelli di omocisteina, associati a carenza di vitamina B12 e folati, possono intervenire negativamente anche con la massa e la densità minerale delle ossa, ed esporre soprattutto gli anziani al rischio di fratture osteoporotiche.
Tra i molti altri disturbi correlati all’omocisteina alta, c’è l’insufficienza renale. In particolare, alti livelli di questo aminoacido sono tra i primi segnali da prendere in considerazione per controllare la salute dei reni: potrebbero essere ricondotti allo stress ossidativo delle cellule del rene, al ridotto metabolismo dell’omocisteina o alla difficoltà nell’espellerla dal rene.
Il ruolo dei folati nel metabolismo dell’omocisteina
L’omocisteina, aminoacido non proteico formatosi dalla metionina può, attraverso processi metabolici di rimetilazione, tornare a diventare metionina o diventare cisteina mediante transulfurazione. Questi processi sono largamente influenzati dai folati, dalle vitamine B2 e B12, la vitamina B6 e sostanze come la betaina e lo zinco. Queste vitamine sono essenziali per la trasformazione dell’omocisteina e per la sua espulsione e di conseguenza, contribuiscono in larga misura ad una riduzione dei suoi livelli nel sangue. Per questa ragione, la causa di alti livelli di omocisteina e di tutte le patologie collegate a questo fattore è da ricercarsi nella carenza di folati e vitamine B. A sua volta, questa problematica può essere originata da due cause principali: evidenti carenze dal punto di vista alimentare e nello stile di vita, e difetti del gene responsabile della produzione metilenetetraidrofolato-reduttasi, MTHFR. Il polimorfismo di questo enzima (che converte l’omocisteina in metionina attraverso l’intervento della vitamina B12), è responsabile del ridotto metabolismo dei folati e di conseguenza di un mancato controllo di omocisteina nel sangue. È per questa ragione che la strategia terapeutica più condivisa per abbassare i livelli di omocisteina è l’integrazione di folati, coadiuvata anche dai dati raccolti dalle revisioni scientifiche di Yanping Li. et. Al nel 2016 di Spence and Hankey, nel 2022. Quest’ultimo è un riferimento importante per l’integrazione di vitamina B9 in forma attiva (5-metiltetraidrofolato) come strategia preventiva per lo sviluppo di episodi di ictus, una delle conseguenze cardiovascolari più comuni correlate all’omocisteina alta.
Come aumentare i livelli di acido folico e vitamine B con dieta e integrazione
Aumentare livelli di folati e vitamine del gruppo B aiuta a tenere sotto controllo i livelli di omocisteina, ed è per questo che gli esperti consigliano sempre di adottare due percorsi terapeutici: l’integrazione nutraceutica e abitudini alimentari corrette.
Gli integratori alimentari assicurano una quota giornaliera di queste sostanze attive, soprattutto in soggetti con livelli di omocisteina borderline (e (10-12 μmol/L). Una formula come Normocis©® 400 contiene sostanze attive altamente biodisponibili, che migliorano l’assorbimento dei principi attivi. Normocis©® 400 è a base di Vitamina B, betaina e zinco, cofattori per il metabolismo dell’omocisteina; questa formula è associata alla presenza di 5-metiltetraidrofolato (forma attiva del folato) e metilcobamina, efficaci per il normale metabolismo dell’omocisteina in soggetti con difetto genetico MTHFR.
La supplementazione dev’essere comunque accompagnata dall’adozione di uno stile di vita sano e comportamenti salutari, quali:
- fare molto esercizio fisico: fondamentale per il benessere generale del corpo, previene disturbi cardiovascolari ha effetti benefici anche in soggetti con iperomocisteinemia;
- smettere di fumare: è stato dimostrato che la nicotina può interferire con il metabolismo dei folati, oltre a favorire disturbi cardiovascolari e aterosclerotici;
- ridurre alcool e caffè: sono due importanti fattori di rischio per l’incremento dell’omocisteina, poiché un consumo eccessivo può interferire con l’assorbimento delle vitamine del gruppo B.
La dieta costituisce un importante fattore per ridurre l’omocisteina plasmatica, ed è importante conoscere gli alimenti fonti principali di folati e vitamine B, quali pesce, carne, frutta e verdura, uova e latticini. Ad esempio, la vitamina B6 è contenuta in grandi quantità nei cereali e nella frutta secca; la vitamina B9 si trova in alte concentrazioni in legumi (come ceci e fagioli), carne (nel fegato) e cereali, mentre la vitamina B12 si può trovare molto facilmente in frutti di mare (cozze e vongole), carne (fegato) e cereali integrali.
Accostare supplementazione e alimentazione sana aiuta a incrementare il più possibile il grado di biodisponibilità dei nutrienti, che dipende da tanti fattori. Uno di questi è l’interazione che, all’interno degli alimenti, le vitamine hanno con le altre sostanze naturalmente contenute.
Le vitamine di sintesi presenti negli integratori hanno quindi un’efficacia maggiore poiché non interagiscono con altri nutrienti, se non in formulazioni attentamente studiate per migliorarne l’assorbimento. Questo è vero soprattutto per i folati, che naturalmente si trovano come vitamina B9 negli alimenti, ma negli integratori è presente in forma attiva come acido folico. È importante ricordare tuttavia che questi prodotti non sono considerati come sostituti degli alimenti.
Fonti:
Hieronim Jakubowski, “Homocysteine Modification In Protein Structure/Function And Human Disease” Physiol Rev 99: 555–604, 2019. Published November 14, 2018.
Spence and Hankey, 2022, B Vitamins to Lower Homocysteine Prevent Stroke, Stroke.
Yanping Li, Tianyi Huang, Yan Zheng, Tauland Muka, Jenna Troup, Frank B. Hu, “Meta-Analysis of RCTs on Folic Acid and CVD”, Journal of the American Heart Association.
S. Argenti, R. Bazzano, H. Cena, Nutrizione e stile di vita nell’iperomocisteinemia.
